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{For health} 암 세포에 사는 박테리아

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작성자 drhans 작성일20-06-18 10:16 조회4,229회 댓글20건

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Cells inside Cells, The Bacteria That Live in Cancer Cells
The bacterial lodgers in cancer cells may hinder or help treatment

Life SciencesCancerDisease, Drugs & DiagnosticsMolecular and Cell BiologyPersonalized MedicineViruses & Microorganisms

Bacteria (green) find homes in cancer cells and snuggle up to the nuclear walls

Cancer cells are comfy havens for bacteria. That conclusion arises from a rigorous study of over 1,000 tumor samples of different human cancers. The study, headed by researchers at the Weizmann Institute of Science, found bacteria living inside the cells of all the cancer types – from brain to bone to breast cancer – and even identified unique populations of bacteria residing in each type of cancer. The research suggests that understanding the relationship between a cancer cell and its “mini-microbiome” may help predict the potential effectiveness of certain treatments or may point, in the future, to ways of manipulating those bacteria to enhance the actions of anticancer treatments. The findings of this study were published in Science.

Dr. Ravid Straussman of the Institute’s Molecular Cell Biology Department had, several years ago, discovered bacteria lurking within human pancreatic tumor cells; these bacteria were shown to protect cancer cells from chemotherapy drugs by “digesting” and inactivating these drugs. When other studies also found bacteria in tumor cells, Straussman and his team wondered whether such hosting might be the rule, rather than the exception. To find out, Drs. Deborah Nejman and Ilana Livyatan in Straussman’s group and Dr. Garold Fuks of the Physics of Complex Systems Department worked together with a team of oncologists and researchers around the world. The work was also led by Dr. Noam Shental of the Mathematics and Computer Science Department of the Open University of Israel.

Ultimately, the team would produce a detailed study describing, in high resolution, the bacteria living in these cancers – brain, bone, breast, lung, ovary, pancreas, colorectal and melanoma. They discovered that every single cancer type, from brain to bone, harbored bacteria and that different cancer types harbor different bacteria species. It was the breast cancers, however, that had the largest number and diversity of bacteria. The team demonstrated that many more bacteria can be found in breast tumors compared to the normal breast tissue surrounding these tumors, and that some bacteria were preferentially found in the tumor tissue rather than in the normal tissue surrounding it.

This electron microscope image reveals the bacteria living in a tumor cell.

To arrive at these results, the team had to overcome several challenges. For one, the mass of bacteria in a tumor sample is relatively small, and the researchers had to find ways to focus on these tiny cells-within-cells. They also had to eliminate any possible outside contamination. To this end they used hundreds of negative controls and created a series of computational filters to remove the traces of any bacteria that could have come from outside the tumor samples.

The team was able to grow bacteria directly from human breast tumors, and their results proved that the bacteria found in these tumors are alive. Electron microscopy visualization of these bacteria demonstrated that they prefer to nestle up in a specific location inside the cancer cells – close to the cell nucleus.

Different cells for different bacteria
The team also reported that bacteria can be found not only in cancer cells, but also in immune cells that reside inside tumors. “Some of these bacteria could be enhancing the anticancer immune response, while others could be suppressing it – a finding that may be especially relevant to understanding the effectiveness of certain immunotherapies,” says Straussman. Indeed, when the team compared the bacteria from groups of melanoma samples, they found that different bacteria were enriched in those melanoma tumors that responded to immunotherapy as compared to those that had a poor response.

Every single cancer type, from brain to bone, harbored bacteria

Straussman thinks that the study can also begin to explain why some bacteria like cancer cells and why each cancer has its own typical microbiome: The differences apparently come down to the choice of amenities offered in each kind of tumor-cell environment. That is, the bacteria may live off certain metabolites that are overproduced by or stored within the specific tumor types. For example, when the team compared the bacteria found in lung tumors from smokers with those from patients who had never smoked, they found variances. These differences stood out more clearly when the researchers compared the genes of these two groups of bacteria: Those from the smokers’ lung cancer cells had many more genes for metabolizing nicotine, toluene, phenol and other chemicals that are found in cigarette smoke. 

In addition to showing that some of the most common cancers shelter unique populations of bacteria within their cells, the researchers believe that the methods they have developed to identify signature microbiomes with each cancer type can now be used to answer some crucial questions about the roles these bacteria play: Are the bacteria freeloaders on the cancer cell’s surplus metabolites, or do they provide a service to the cell? At what stage do they take up residence? How do they promote or hinder the cancer’s growth? What are the effects that they have on response to a wide variety of anticancer treatments?

“Tumors are complex ecosystems that are known to contain, in addition to cancer cells, immune cells, stromal cells, blood vessels, nerves, and many more components, all part of what we refer to as the tumor microenvironment. Our studies, as well as studies by other labs, clearly demonstrate that bacteria are also an integral part of the tumor microenvironment. We hope that by finding out how exactly they fit into the general tumor ecology, we can figure out novel ways of treating cancer,” Straussman says.

# 세포 내부의 세포, 암 세포에 사는 박테리아

암 세포의 박테리아 낭종은 치료를 방해하거나 도울 수 있다.

생명 과학 암 질환, 약물 및 진단 분자 및 세포 생물학 개인화 된 의약품 바이러스 및 미생물 박테리아 (녹색)가 암 세포에서 집을 찾아 핵 벽까지 끌어 안는다.

암 세포는 박테리아의 편안한 피난처이다. 이 결론은 각기 다른 사람들의 1,000 개가 넘는 암 종양 샘플에 대한 엄격한 연구에서 비롯된다.  Weizmann Institute of Science의 연구자들이 주도해온 연구는 뇌에서 뼈, 유방암에 이르기까지 모든 암 유형의 세포 내부에 살고있는 박테리아를 발견했으며 심지어 다양한 유형의 암에 서식하는 고유한 박테리아 집단도 확인되었다. 

이 연구는 암세포와 "미니 마이크로 바이 옴"사이의 관계를 이해하면 특정 치료의 잠재적 효과를 예측하는 데 도움이 될 수 있거나 앞으로는 항암 치료의 작용을 향상시키기 위해 박테리아를 조작하는 방법을 지적 할 수 있다고 제안하고 있다. 
연구 결과는 Science에 발표되었다.

연구소의 분자 세포 생물학 부서의 Ravid Straussman 박사는 몇 년 전에 인간 췌장 종양 세포 내에 숨어있는 박테리아를 발견했는데, 이들 박테리아는 약물을 "소화"및 불 활성화시킴으로써 화학 요법 약물로부터 암 세포를 보호하는 것으로 나타났다. 

다른 연구에서도 종양 세포에서 박테리아가 발견되면 Straussman과 그러한 호스팅이 예외가 아닌 규칙이 될 수 있는지 연구가 계속 진행중이다.

Straussman 그룹의 Deborah Nejman 및 Ilana Livyatan 및 복잡한 시스템 부서 물리학 박사 인 Garold Fuks는 전 세계의 종양 학자 및 연구원 팀과 함께 연구하고 있다. 

이 연구는 Open University of Israel의 수학 및 컴퓨터 과학 부서의 Noam Shental 박사가 이끌었는데 궁극적으로 뇌, 뼈, 유방, 폐, 난소, 췌장, 결장 직장 및 흑색 종과 같은 암에 살고있는 박테리아를 고 해상도의 상세한 연구로 진행 되어왔다.

연구진은 뇌에서 뼈까지 모든 단일 암 유형이 박테리아를 보유하고 있으며, 다른 암 유형이 다른 박테리아 종을 보유한다는 것을 발견했으나 가장 많은 수의 박테리아가있는 것은 유방암으로 나타났다. 

이러한 종양을 둘러싼 정상 유방 조직과 비교하여 유방 종양에서 더 많은 박테리아가 발견 될 수 있으며, 일부 세균은 주변 조직이 아닌 종양 조직에서 우선적으로 발견된다는 것을 보여주었다.

전자 현미경으로 보여진 종양 세포에 서식하는 박테리아 관찰 결과에 도달하기 위해 연구팀은 몇 가지 과제를 극복 해야만 했다.

하나는 종양 샘플에서 박테리아의 질량이 상대적으로 작기 때문에 연구자들은 세포 내에서 이러한 작은 세포에 집중할 수있는 방법을 찾아야했다.  또한 외부 오염을 제거해야 했고 수백 개의 음성 대조군을 사용하여 일련의 전산 필터를 만들어 종양 샘플 외부에서 나올 수있는 박테리아의 흔적을 제거할 수 있었다.

연구팀은 인간의 유방암 에서 직접 박테리아를 성장시킬 수 있었고, 그 결과는 이 종양에서 발견 된 박테리아가 살아있음 이 증명되었다. 박테리아의 전자 현미경 시각화는 암세포 내부의 특정 위치 (세포핵 근처)에 겹치는 것을 선호한다는 것을 보여 준다.

다른 박테리아에 대한 상이 세포 연구팀은 또한 박테리아는 암 세포뿐만 아니라 종양 내부에있는 면역 세포에서 도 발견 될 수 있다고 보고했다.

이러한 박테리아 중 일부는 항암 면역 반응을 강화시키는 반면 다른 박테리아는 억제 할 수 있으며 이는 특정 면역 요법의 효과를 이해하는 데 특히 관련이있을 수 있다. 실제로, 연구팀은 흑색 종 샘플 그룹에서 박테리아를 비교했을 때, 반응이 좋지 않은 것과 비교하여 면역 요법에 반응하는 흑색 종 종양에서 다른 박테리아가 풍부하다는 것을 발견했다.

뇌에서 뼈까지 박테리아가있는 모든 단일 암 유형

암세포와 같은 일부 박테리아가 왜 각각의 암에 고유 한 미생물 군이 있는지 설명 될 수 있고 차이점은 각 종류의 종양 세포 환경에서 제공되는 편의 시설의 선택에 달려 있다. 즉, 박테리아는 특정 종양 유형에 의해 과다 생산되거나 저장되는 특정 대사 산물에서 생존 할 수있다.

예를 들어, 연구팀은 흡연자의 폐 종양에서 발견 된 박테리아와 흡연하지 않은 환자의 박테리아를 비교했을 때 차이를 발견했다. 연구자들이 두 그룹의 박테리아의 유전자를 비교했을 때 이러한 차이점이 더 분명하게 드러났다.

흡연자의 폐암 세포의 유전자는 담배 연기에서 발견되는 니코틴, 톨루엔, 페놀 및 기타 화학 물질을 대사하는 유전자가 더 많은 것으로 밝혀졌다.

가장 흔한 암 중 일부는 세포 내에서 박테리아 고유 개체군 보호룰 보여주는 것 외에도, 각 암 유형별로 시그너처 미생물을 식별하기 위해 개발한 방법을 사용하여 이러한 암의 역할에 대한 중요한 의문에 관한 답변이 가능해졌다.

박테리아 재생 : 암 세포의 잉여 대사 산물에 있는 박테리아 프리 로더가 세포에 서비스를 제공하는가?
그들은 어느 단계에서 거주하나?
암의 성장을 촉진하거나 방해하는 방법은 무엇인가?
다양한 항암 치료에 대한 반응에 끼치는 영향은 무엇인가?

종양은 암 세포, 면역 세포, 간질 세포, 혈관, 신경 및 더 많은 성분을 포함하는 것으로 알려진 복잡한 생태계로, 우리가 종양 미세 환경이라고하는 것의 일부이다.
이 연구와 다른 실험실의 연구는 박테리아가 또한 종양 미세 환경의 필수 요소임을 분명히 보여 준다.

일반적인 종양 생태학에 정확히 어떻게 부합되는지 알아 냄으로써 암을 치료하는 새로운 방법을 알아낼 수 있기를 기대한다.

Dr HANS 박재영

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luhdfnap님의 댓글

luhdfnap 작성일

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레비트라: 효과와 주의사항, 그리고 2025년 최신 정보

레비트라란?
레비트라의 효과와 작용 메커니즘
레비트라 복용 시 주의사항
레비트라와 다른 ED 치료제 비교
2025년 레비트라 관련 최신 연구 동향

레비트라는 남성의 성기능 장애 중 하나인 발기부전(ED)을 치료하는 약물입니다. 이 약물은 바이아그라와 함께 가장 널리 알려진 ED 치료제 중 하나로, 많은 환자들에게 효과적인 결과를 제공해 왔습니다. 2025년 현재, 레비트라는 여전히 많은 의사와 환자들 사이에서 선호되는 치료 옵션으로 자리 잡고 있습니다.

레비트라의 주요 성분인 바르데나필은 PDE5 억제제로 분류되며, 이는 혈관을 확장시켜 음경에 더 많은 혈액이 흐르게 함으로써 발기를 돕는 역할을 합니다. 일반적으로 성관계를 시작하기 30분 전에 복용하며, 그 효과는 4-5시간 정도 지속됩니다. 그러나 모든 환자가 같은 효과를 경험하지는 않으므로, 개인의 상태에 따라 의사와 상의하여 적절한 용량을 결정해야 합니다.

레비트라를 복용할 때 몇 가지 중요한 주의사항이 있습니다. 첫째, 질병이나 다른 약물과의 상호작용 때문에 일부 사람들은 이 약물을 사용할 수 없습니다. 특히, 질산염 제제를 복용 중인 경우 레비트라 복용은 금지되어 있습니다. 둘째, 심장질환, 고혈압, 간질환 등의 기저질환이 있는 환자는 의사와 상의 후 복용해야 합니다. 셋째, 과도한 알코올 섭취는 레비트라의 효과를 감소시키거나 부작용을 증가시킬 수 있으므로 피해야 합니다.

레비트라와 바이아그라, 시알리스 등 다른 ED 치료제는 모두 PDE5 억제제로, 기본적인 작용 원리는 비슷합니다. 그러나 각각의 약물은 약효 지속 시간, 부작용 프로필, 개개인의 반응 등에서 차이가 있을 수 있습니다. 따라서 어떤 약물이 가장 적합한지는 개인의 건강 상태와 선호도에 따라 달라질 수 있으며, 전문가와 상의하여 결정하는 것이 중요합니다.

2025년에는 레비트라와 관련된 새로운 연구들이 진행되고 있습니다. 특히, 장기적인 안전성과 효과에 대한 추가적인 데이터 수집, 다양한 인구 집단에서의 효능 평가, 그리고 새로운 복용 형태의 개발 등이 주요 연구 주제로 다루어지고 있습니다. 이러한 연구들은 레비트라의 활용 범위를 더욱 넓혀 나갈 것으로 기대됩니다.

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aojgwnqg님의 댓글

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#코로나바이러스 #오미크론 #트리아자비린 #KP.3코로나바이러스-19 오미크론 KP.3 변이 감염 증상기존 코로나19와 마찬가지로 발열, 오한, 기침, 인후통, 숨가쁨, 몸살 등이 주요 증상이다.질병관리청 공식 자료에 따르면 오미크론 변이는 특히 기존 코로나19 증상에 비해 인후통이 빈번히 나타나는 것으로 보고되고 있다.확진 이후 잠복기를 거쳤다가 오한과 섭씨 38도 정도의 발열, 몸살로 시작된다.몸살이 지나간 이후 심한 인후통과 편도선염, 가래, 기침이 발생하며, 심할 시 각혈이 일어날 수도 있다.4~5일 정도면 모든 증상이 끝나지만, 후유증으로 기침이 지속될 수도 있다.그리고 추가로 인후통이 없음에도 불과하고 오미크론 확진 판정을 받았을 때 기본적으로 몸살과 열, 기침이 나타나는데열은 일반적으로 3일간 지속적으로 떨어졌다가 올랐다가 반복을 한다.그러니 즉 쉽게 말하면 3일만 고생하면 열은 거의 다 떨어지는 편이다.기침은 계속되는 경우가 많은데 기침의 경우 거담제를 먹으면 비교적 빨리 나을 수 있다.그러나 이 역시 사람마다 회복 속도가 달라서 몸살과 열만 3일간 앓고 무증상으로 전환되는 사람들도 비교적 많다.오미크론에 걸린 사람들이 몸살을 앓고 그 이후에 반드시 인후통이 나타난다고 할 수는 없다.인후통이 먼저 나타나는 사람도 있고 몸살이 먼저 나타나서 무증상으로 전환되는 사람들도 있다.무조건 몸살을 앓았다고 반드시 인후통이 나타나는 것도 아니다.이외의 증상으로는 급성 두드러기, 목마름과 입마름, 비염 증상코막힘, 콧물, 비루, 재채기, 폐쇄성 비음, 후각소실, 히스테리구 등증상이 사람마다 다양하게 나타날 수 있으며 코막힘의 경우에는 오래 갈 수 있고 코만 풀어도 코피가 나는 경우 등의 증상도 있다.세계보건기구WHO가 모니터링 변이로 지정해 감시 중인 KP.3는  'JN.1' 대비 S 단백질에 3개의 추가 변이를 지니고 있어면역회피능의 소폭 증가가 확인된 상태다.  질병청은 "국내보다 일찍 KP.3가 유행했던 미국, 영국, 일본에서도 코로나 발생이 증가 추세지만, 전반적 상황은 안정적"이라고 평가했다.코로나바이러스-19 오미크론 KP.3 변이 치료코로나바이러스 오미크론 KP.3 변이는 트리아지비린이라는 항바이러스제로 치료가 가능하다.트리아자비린은 RNA바이러스 그룹에 속한 모든 바이러스에 강력한 효능을 나타낸다.바이러스를 분류할 때 "볼티모어 분류법"이라는게 있다.바이러스 볼티모어 분류법:1. DNA 바이러스2. RNA 바이러스3. Retro 바이러스트리아자비린은 이 중에서 RNA 바이러스 그룹에 속한 모든 바이러스에 강력한 효과를 나타낸다.에볼라바이러스, 지카바이러스, 코로나바이러스 모두 RNA 바이러스 그룹에 속한다.트리아자비린이 에볼라바이러스를 사멸시킬 수 있는 것이지 트리아자비린이 에볼라바이러스만 사멸시키는 약물은 아니다.코로나바이러스가 아무리 변이를 해도 RNA바이러스가 DNA바이러스가 되는게 아니다.트리아자비린은 코로나바이러스 오미크론 KP.3 변이에도 아주 효과적이다. https://3qw.ula24.top

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wcetxztf님의 댓글

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wthxjnuj님의 댓글

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nvowjyil 작성일

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비아그라의 작용 메커니즘은 신체 내에서 살아나는 일련의 화합물 변화를 통해 이루어집니다. 일반적으로 성적 자극이 있을 때, 대사 화합물인 콜로질을 분해하는 작용이 증가하고, 이로써 혈관을 확장시켜 성기에 흐르는 혈류량을 증가시킵니다. 이는 남성이 성적으로 자극을 받을 때 발기를 유지하거나 얻을 수 있게 도와줍니다.비아그라는 무엇이며 어떻게 작용하나요?비아그라는 남성 성기능 부전증ED을 치료하기 위한 의약품으로, 주 성분은 시알리스Sildenafil입니다. 이는 혈관을 확장시켜 성기에 흐르는 혈액을 증가시킴으로써 발기를 유지하거나 얻는데 도움을 줍니다.비아그라를 어떻게 복용해야 하나요?의사의 처방에 따라 비아그라를 정확히 복용해야 합니다. 일반적으로 성행위 30분~1시간 전에 복용되며, 음식과 함께 복용하면 효과에 영향을 줄 수 있습니다.비아그라 사용 시 주의사항은 무엇인가요?비아그라를 사용하기 전에 의사에게 현재 복용 중인 약물 및 건강 상태를 알려야 합니다. 질문사항이나 우려사항이 있다면 의료 전문가에게 상담을 받아야 합니다.비아그라의 효과는 얼마나 지속되나요?비아그라의 효과는 복용 후 약 4~6시간 동안 지속될 수 있습니다. 개인에 따라 효과의 지속시간은 다를 수 있습니다.비아그라의 부작용은 무엇이 있나요?일반적인 부작용으로는 두통, 어지러움, 안면홍조, 소화기 불편감 등이 있을 수 있습니다. 특이한 부작용이나 알려지지 않은 부작용이 있을 경우 의료 전문가와 상담해야 합니다.비아그라는 누구에게 권장되지 않나요?비아그라는 진행성인 혈관질환, 심장문제, 고혈압 등 특정한 건강 상태를 가진 분들에게는 권장되지 않을 수 있습니다. 의사의 지시를 받아야 합니다.비아그라의 과량 복용은 어떤 위험이 있나요?의사의 처방을 초과하여 과량 복용 시 부작용이 심해질 수 있으며, 긴 시간 동안 발기가 지속되는 발기장애priapism 등의 심각한 문제가 발생할 수 있습니다. 의사의 지시에 따라 정확한 용량을 준수해야 합니다.비아그라는 여성이나 어린이에게 사용할 수 있나요?비아그라는 남성 성기능 부전증ED을 위한 것으로, 여성이나 어린이에게는 권장되지 않습니다. 의사의 처방을 받지 않은 채로 사용해서는 안 됩니다.비아그라를 복용한 후 음주는 어떤 영향을 미칠까요?과도한 음주는 혈압 변동을 증가시킬 수 있으며, 비아그라의 효과에 영향을 줄 수 있습니다. 음주량을 제한하는 것이 좋습니다. 의사에게 상담하는 것이 바람직합니다.

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ybydsdpr님의 댓글

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소화불량을 완화하기 위해 공복 상태에서 약을 복용하지 않는 것이 중요합니다. 식사 후 30분에서 1시간 이내에 복용하면 위장 자극을 줄일 수 있습니다. 특히 지방이 적은 가벼운 식사를 함께 할 것을 권장합니다.

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wcmdonzt님의 댓글

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wbrpvywc님의 댓글

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비닉스Vinix란? 혁신적인 기술의 모든 것
비닉스Vinix의 정의와 탄생 배경
비닉스의 주요 특징과 장점
비닉스의 활용 분야와 미래 전망
비닉스와 관련된 자주 묻는 질문FAQ

최근 기술 산업에서 주목받고 있는 키워드 중 하나는 바로 비닉스Vinix입니다. 이 글에서는 비닉스가 무엇인지, 어떤 특징을 가지고 있는지, 그리고 미래에 어떻게 활용될 수 있는지에 대해 자세히 알아보겠습니다.
비닉스Vinix의 정의와 탄생 배경
비닉스Vinix는 최신 기술을 기반으로 한 혁신적인 플랫폼 또는 시스템을 의미합니다. 이는 기존의 기술적 한계를 극복하고, 더 효율적이고 사용자 친화적인 환경을 제공하기 위해 개발되었습니다. 비닉스는 다양한 산업 분야에서 활용될 수 있으며, 특히 데이터 처리, 인공지능, IoT사물인터넷 등과 결합하여 그 잠재력을 발휘하고 있습니다.
비닉스의 주요 특징과 장점
비닉스의 가장 큰 특징은 확장성과 유연성입니다. 이 플랫폼은 다양한 환경에서도 안정적으로 작동하며, 사용자의 요구에 맞게 쉽게 커스터마이징할 수 있습니다. 또한, 비닉스는 에너지 효율성이 뛰어나 환경 친화적인 기술로도 주목받고 있습니다. 이는 지속 가능한 발전을 추구하는 현대 사회에서 매우 중요한 요소입니다.
비닉스의 활용 분야와 미래 전망
비닉스는 스마트 홈, 헬스케어, 자율주행 자동차 등 다양한 분야에서 활용될 수 있습니다. 예를 들어, 스마트 홈에서는 비닉스를 통해 가전제품을 더 효율적으로 제어할 수 있으며, 헬스케어에서는 환자의 건강 상태를 실시간으로 모니터링하는 데 사용될 수 있습니다. 또한, 자율주행 자동차에서는 비닉스의 고성능 데이터 처리 능력을 통해 안전한 주행 환경을 구축할 수 있습니다.
미래에는 비닉스가 더 많은 산업 분야에서 활용되며, 기술의 발전과 함께 그 중요성이 더욱 커질 것으로 예상됩니다. 특히, 5G와 AI 기술의 발전과 결합하여 비닉스의 활용 범위는 더욱 확대될 것입니다.
비닉스와 관련된 자주 묻는 질문FAQ
Q: 비닉스는 어떤 프로그래밍 언어로 개발되었나요?
A: 비닉스는 주로 C++와 Python과 같은 고성능 프로그래밍 언어를 기반으로 개발되었습니다.
Q: 비닉스를 사용하기 위해 필요한 기술적 지식은 어느 정도인가요?
A: 기본적인 프로그래밍 지식이 있다면 비닉스를 활용할 수 있지만, 고급 기능을 사용하기 위해서는 추가적인 학습이 필요할 수 있습니다.
Q: 비닉스는 오픈 소스인가요?
A: 비닉스는 일부 기능이 오픈 소스로 제공되며, 커뮤니티를 통해 지속적으로 발전하고 있습니다.

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pmeqafhj님의 댓글

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xcvfonfx 작성일

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fxdenxti님의 댓글

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yawxpala님의 댓글

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anzcvrqf님의 댓글

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비아그라 복용법: 올바른 사용법과 주의사항

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비아그라의 올바른 복용법
비아그라 복용 시 주의사항
비아그라의 효과와 부작용
비아그라 복용 전 의사 상담의 중요성

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otzgtgdx님의 댓글

otzgtgdx 작성일

메벤다졸은 과연 항암효과가 있는가?

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#메벤다졸항암효과 #메벤다졸부작용1. 메벤다졸이란 무엇인가?2. 메벤다졸 복용량3. 메벤다졸 부작용4. 메벤다졸 약물 동태5. 항암작용에 대한 메벤다졸 기초연구6. 메벤다졸에 대한 인간의 항종양 효과 연구7. 메벤다졸 임상 시험8. 메벤다졸 작용 기전 1. 메벤다졸이란 무엇인가? 메벤다졸Mebendazole, MBZ은 벤지미다졸Benzimidazole 계열의 광범위 작용형 기생충 치료제구충제다. 선충, 촌충, 회충 등 많은 기생충에 널리 작용한다. Vermox베목스, 버목스와 Ovex의 상품명으로 구미에서 널리 사용되어 온 약이다. 국내일본에서도 인가되어 있음은 물론이다.한국에서는 수출용으로 생산은 하지만 유통은 되지 않는다.2. 메벤다졸 복용량 1정 100mg으로 기생충의 치료에는 1일 100~200mg을 며칠간 복용한다. 포충증에는 장기간 투여한다. WHO 가이드라인은 단포충증cystic echinococcosis, CE은 40-50mg/kg/day를 적어도 3~6개월 복용하고 다포충증alveolar echinococcosis, AE에는 40-50mg/kg/day를 2년 이상 복용한다. 10년 이상 복용한 증례보고도 있다. 그만큼 안전성이 매우 높은 약물이라는 것이다. 3. 메벤다졸 부작용 독성이 매우 낮고 부작용이 적은 약물이다. 기생충 치료의 경우 대량의 기생충이 제거될 때 복통이나 설사를 일으킬 수 있는 정도이고 약물 자체의 독성은 거의 없다고 보고되고 있다. 그러나 드물게 알레르기 반응으로 발진이나 두드러기가 나오는 경우도 있다고 한다. 임신 중에는 복용할 수 없다. 2세 이하의 소아도 데이터가 없기 때문에 권장하지 않는다. 4. 메벤다졸 약물 동태 소화관에서의 흡수율은 20% 정도로 복용 후 2~4 시간 후 혈중 농도는 정상이다. 지방이 많은 식사와 함께 복용하면 흡수율이 높아진다. 10mg/kg 복용시 최고 농도의 평균은 137.4ng/ml0.47μM이라는 보고가 있다. 시메티딘이 메벤다졸의 약물대사 효소에 의한 분해를 억제하고 혈중 농도를 1.5배 정도 높인다는 보고가 있다. 시메티딘 자체에 항종양 효과가 있으므로 병용하는 것이 유익하다는 는 것이다.시메티딘은 히스타민 수용체 길항작용에 의해 위산 분비를 억제하는 약물로 암의 전이와 재발을 예방하는 효과가 임상시험 등에서 나타났다5. 항암작용에 대한 메벤다졸 기초연구배양세포 및 동물실험 2002년 Mukhopadhyay의 연구그룹인도이 배양 폐암세포를 사용한 실험에서 메벤다졸이 용량 및 시간 의존성으로 세포 사멸을 유도한다는 사실을 처음 보고한 바 있다. 50% 저해농도IC50는 0.16μM이다. 암 세포는 G2/M期에서 세포주기를 정지하고 세포 사멸을 일으키게 되는데, 정상의 인간 혈관 내피세포와 정상의 섬유아세포에 대해서는 1μM의 농도에서도 세포독성 작용은 나타나지 않았다.? 그 후, 메벤다졸의 암세포 증식 억제효과는 유방암, 난소암, 대장암, 골육종 등에서도 확인되어 IC50은 0.1에서 0.8μM이었다.폐암 세포를 누드 쥐에 이식한 실험계에서 종양의 직경이 3mm 정도 성장한 다음, 메벤다졸 1mg을 격일로 투여하는 실험 모델에서 용량 의존적으로 암세포의 증식 억제 작용이 인정되었다. 기타 쥐 실험에서는 비슷한 항종양효과가 확인되고 있다. 쥐의 꼬리정맥에서 A549 세포를 주입하여 폐 전이를 형성한 실험 모델에서 대조군은 암세포를 주입하고 21일 이후 약 300개의 폐 전이가 확인되었지만 메벤다졸 1mg을 격일로 투여한 쥐들에서는 폐 전이의 수가 80% 감소된 것으로 확인되었다. 이 실험계에서 파클리탁셀은 항종양효과를 보이지 않았다. 또한 이 동물실험에서 부작용은 전혀 나타나지 않았다고 한다.체표면적으로 환산하면 20g의 마우스 1일 1mg투여는 체중 70kg의 인간에서는 1일 500mg에 해당한다. 표준 대사량은 체중의 3/4승정확하게는 0.751승에 비례한다는 법칙이 있으며, 일반적으로 마우스의 체중 당 에너지 소비량이나 약물의 대사 속도는 인간의 약 7배로 알려져 있다. 마우스의 경우 1mg/20g는 50mg/kg, 인간에서 7mg/kg에 해당하며 70kg이면 490mg이 된다는 계산으로 보더라도 암 치료시 성인 1일 500mg 정도가 타당한 용량이라 할 수 있다. 항암제 내성 흑색종악성 흑색종 세포를 사용하여 기존의 의약품을 중심으로 약 2000종류의 화합물을 스크리닝한 연구에서는 10종류의 물질이 정상 멜라닌에 영향을 주지 않고 악성 흑색종 세포의 증식을 억제하였고 이 중 4 종류가 벤즈이미다졸benzimidazoles계 물질이었다. 그 4개는 메벤다졸mebendazole, 알벤다졸albendazole, 펜벤다졸fenbendazole, 옥시벤다졸oxybendazole이었고 그 가운데 메벤다졸이 가장 항암효과가 높았던 것으로 보고된 바 있다.메벤다졸은 2종류의 항암제 내성의 악성 흑색종 세포주에 대해 용량 의존적으로 증식을 억제하는 작용을 나타냈고 IC50은 평균 0.32μM이었다. 한편, 비종양성 멜라닌 세포주에 대한 IC50은 1.9μM이었다.인간 악성 흑색종 세포를 누드 쥐면역 결핍 쥐에 이식한 실험모델에서 메벤다졸을 1mg과 2mg을 격일로 투여하면 종양의 증식은 컨트롤메벤다졸 비투여한 경우에 비해 1mg의 경우 83%, 2mg은 77%의 증식 억제가 인정되었다. 이것은 100mg/kg의 temozolomide항암제, 상품명 : 테모달를 복강에 5일 연속 투여한 것과 효과가 비슷했다. Temozolomide는 악성 흑색종의 치료에 표준으로 사용되는 항암제로 이 연구에서는 양성 대조군으로 사용하고 있다. 이는 악성 흑색종에 대한 메벤다졸의 항종양효과는 고용량의 Temozolomide 투여에 필적하는 것으로, 게다가 부작용이 거의 없다는 특징을 나타냈다Mol Cancer Res. 6 8 : 1308-1315, 2008. 이 실험에서 사용된 악성 흑색종의 2개의 세포주는 테모조로미드와 시스플라틴에 내성으로, 하나M-14는 변이형 p53을 가지고, 다른 하나SK-Mel-19는 정상형의 p53을 가진 세포이다. 따라서 이 두 세포주에 대해 항종양효과를 나타낸 것은 메벤다졸이 항암제 내성으로 암 억제 유전자 p53의 변이 유무에 관계없이 항종양효과를 나타내는 것을 의미한다. 또한 이 논문은 메벤다졸이 Bcl-2 단백질을 인산화하여 암세포의 사멸을 유도하는 메커니즘을 보고하고 있다. Bcl-2의 발현양이나 활성을 억제하는 치료법과의 병용에 의해 메벤다졸의 항종양효과를 높일 가능성이 시사해 주는 것이다.다형성 신경교종glioblastoma multiforme에 대한 메벤다졸의 효과는 2011년에 우연히 발견되었다. 그리오브라스토마를 이식한 쥐를 이용한 연구에서 쥐의 교충의 번식을 저해할 목적으로 펜벤다졸Fenbendazole을 투여한 쥐에서 이식한 종양이 증식하지 않은 것으로 확인되었다. 펜벤다졸은 동물에 사용되는 벤즈이미다졸 계열의 구충제의 일종이다. 더욱 연구를 진행하여, 벤즈이미다졸계 약물 중 메벤다졸이 가장 강력하게 그리오브라스토마의 증식을 억제하는 것으로 밝혀졌다. 배양세포 실험에서는 쥐의 신경교종 세포주 GL261에 대한 메벤다졸의 50% 증식억제 농도IC50는 0.24μM, 인간의 그리오브라스토마 세포주060919에 대한 IC50은 0.1μM이었다. 그리오브라스토마 세포를 쥐에 이식하는 동물실험에서 메벤다졸의 경구 투여50mg/kg가 현저하게 생존기간을 연장시킨63% 정도 것으로 나타났다Neuro oncol 13 9 : 974-982. 2011년.대장암에 효과적인 항암물질의 탐색에서도 메벤다졸이 후보 물질로 확인되었다. 이 연구에서는 1600종류의 기존 의약품을 2종류의 대장암 세포주HCT116과 RKO를 사용하여 그 항암 작용이 고려되어 64종류의 물질이 후보로 올랐다. 그 안에 벤지미다졸benzimidazoles계 약물 알벤다졸albendazole, 메벤다졸mebendazole, 옥시벤다졸oxybendazole 펜벤다졸fenbendazole이 들어있고 특히 메벤다졸과 알벤다졸의 항종양효과가 검토되었다. 이 두 가지가 선택된 이유는 이미 의약품으로 승인된 지 오래 되어 임상시험에 바로 투입할 수 있기 때문이었다고 한다. 백혈병, 대장암, 뇌종양, 악성 흑색종에 현저한 항종양 활성을 나타냈다. 대장암 세포주에 대해서는 80%의 세포주에 대해 메벤다졸이 항종양효과를 나타냈다. 5종류의 대장암 세포주HCT 116, RKO, HT29, HT-8 and SW626를 이용한 연구에서 IC50은 어느 대장암 세포에서도 5μM 이하였고, 정상세포에 대해서는 세포 독성이 확인되지 않았다.항암제 내성 유방암 세포주SKBr-3를 이용한 연구에서는 벤즈이미다졸계 약물이 증식을 억제하는 효과를 나타냈다. 메벤다졸이 가장 강한 항종양효과를 보였고, 0.5μM 농도에서 유방암 세포의 생존율을 63.1% 감소시켰다.J Clin Exp oncol 02 02 DOI : 10.4172 / 2324-9110.1000109개 골육종 세포를 이용한 연구에서도 메벤다졸은 임상적으로 도달할 수 있는 농도에서 골육종 세포의 세포주기를 정지시켜 세포사멸을 유도했다. 6. 메벤다졸에 대한 인간의 항종양 효과 연구 메벤다졸의 인간에서의 항종양 효과에 관한 임상시험의 결과는 현시점에서는 아직 제공되고 있지 않지만 두개 사례의 보고가 있다.① 전이된 부신피질암이 장기간 억제된 증례가 2011년에 보고되었다.부신피질암은 드문 악성 종양으로 절제할 수 없는 경우에는 효과적인 치료법이 거의 없다고 한다. 이 증례에서는 여러 항암제 치료를 받았지만 효과가 인정되지 않고 진행되었다. 다른 치료법이 없는 단계가 되어, 환자는 Pubmed 문헌 검색에서 부신피질암에 메벤다졸이 항종양효과를 나타낸다는 전임상 연구결과를 찾았다. 그리고 주치의와 상담하여 기초 연구의 결과와 비교적 안전성이 높다는낮은 독성 이유에서 메벤다졸을 복용하게 되었다.메벤다졸을 1회 100mg을 1일 2회 투여하는 기생충 치료의 표준 방법을 사용하여 복용을 시작했다. 복용을 시작하여 전이의 축소를 인정하고 19개월 동안 병상 안정암이 커지지 않는이 인정되었다. 부작용은 거의 확인되지 않고 삶의 질QOL은 첫 번째 수술 전 수준까지 개선되었다. 그러나 메벤다졸 복용을 시작하고 24개월 후에 종양의 성장이 확인되어 에베로리무스everolimus를 추가했지만, 효과가 나타나지 않았다.Endocr Prac 17 3 e59-62 DOI : 10.4158 / EP10390.CR② 다른 예는 대장암의 전이에 메벤다졸을 투여한 사례가 2013년 보고되었다. 74세 남성의 전이된 진행성 대장암에서 먼저 항암제로 카페시타빈 + 오키사리프라틴 + bevacizumab을 이용했으나 효과가 없어, 카페시타빈 + 이리노테칸으로 치료하게 되었다. 그 후 표준치료 효과가 확인되지 않는 단계에서 메벤다졸이 사용되었다. 메벤다졸 단독 투여로 6주 경과 후 CT검사에서 폐와 림프절 종양은 완전 관해되었고 간 전이도 현저히 축소된 것으로 나타났다. 그러나 간 기능이 악화되어AST와 ALT의 상승 일시적으로 메벤다졸 투여를 중지하고 간 기능을 회복하고 양을 절반으로 줄여 재개하였다. CT검사에서 종양의 축소가 확인되었다. 치료를 중단하고 3개월이 지난 후 뇌 전이가 확인되어 방사선 치료를 받았고 림프절 전이가 증가했기 때문에 메벤다졸의 효과를 확인할 수 없다는 판단에서 치료를 종료하였다. 또한 5명이 메벤다졸 치료를 받아 1례에서 부분 축소가 인정되었다.Acta oncol 57 3 427-8, 2013 년7. 메벤다졸 임상 시험 암 치료에서 메벤다졸의 효과를 검토하는 2개의 임상시험이 현재 진행 중이다. 모두 뇌종양 대상자들이다. 하나는 존스홉킨스대학에서 이루어지고 있으며 테모조로마이드 치료 중인 높은 악성의 교모세포종 환자를 대상으로 한 제1상 비맹검 연구. 1일 1500mg500mg의 메벤다졸정을 1일 3회 복용 테모조로마이드와 병용할 경우의 복용량 검토 및 유효성 검토가 목적이다. 또 다른 임상 시험은 뉴욕 코헨 소아의료센터Cohen Children 's Medical Centre에서 낮은 수준 그리마를 대상으로 빈크리스틴, 카보플라틴, 테모조로마이드와 함께 복용하는 제1상, 제2상 예비시험이다. 병용에 의해 치료 효과가 높아지는지 여부를 검토하는 것이다. 100mg을 1일 2회, 70주 이상의 치료 기간으로 하여 검토되고 있다. 8. 메벤다졸 작용 기전 기생충을 사멸시키는 작용기전으로 튜부린tubulin의 중합을 저해하여 세포 분열에 중요한 역할을 하는 미세소관의 기능을 저해하는 효과가 제기되고 있다. 미세소관 저해제로는 파클리탁셀상품명; 탁솔과 빈크리스틴 등이 있다. 파클리탁셀paclitaxel은 튜부린의 중합을 촉진함으로써 미세소관microtubule을 안정화하여 암세포의 분열을 억제한다. 미세소관은 α와 β의 튜부린의 이량체로 형성되며 탁솔은 그 중 β-튜부린에 결합하여 중합을 촉진함으로써 항암작용을 나타낸다. 한편, 메벤다졸은 튜부린에 결합하여 미세소관의 중합을 저해한다. 메벤다졸은 튜부린의 콜히친 결합 도메인에 결합한다. *미세소관은 α-튜부린과 β-튜부린이 결합한 이종이량체헤테로 다이머를 기본단위로 구성되며, 튜부린 이종이량체가 섬유상에 연결된 것을 프로토 필라멘트라 하고, 이것이 13개 모여 관상의 구조직경 25nm을 가는 것이 미세소관이다. 세포 분열이 이루어질 때 세포 내에서 DNA가 복제되고 복제된 DNA는 미세소관에 이끌려 분열 후 각각의 세포로 나뉘게 된다. 메벤다졸은 튜부린에 결합하여 미세소관의 중합을 억제하여 세포 분열의 M기를 정지시켜 세포 사멸을 일으킨다. 고용량을 복용하면 부작용으로 탈모, 발진, 두드러기, 위장 장애, 백혈구 감소가 발생할 수 있다. 그러나 다른 미세소관 억제제타키산계나 빈카 알칼로이드에서 볼 수 있는 말초신경 장애의 보고는 없다. 튜부린의 콜히친 결합 도메인에의 결합은 신경장애를 유발하지 않는 것으로 알려져 있다. 미세소관 저해 이외의 작용기전에 대해서도 지적되고 있다. 암 억제 유전자 p53 의존성 기전과 비의존성 기전에 관여한다는 보고가 있으며, p53이 정상적인 암세포도 변이된 암세포에도 항종양 작용을 나타내는 것으로 보고되었다.혈관 신생 억제 작용에 관여한다는 지적도 있다.미세소관 억제제인 타키산계나 빈카 알칼로이드를 저용량으로 메트로노믹에 사용하면 면역을 활성화하는 작용이 있다*저용량을 여러 차례 투여하는 항암제 치료로 메트로노믹 케모테라피Metronomic Chemotherapy라고 한다. 메벤다졸은 또한 면역 증강작용이 시사된다.메벤다졸과 마찬가지로 튜부린의 콜히친 결합 도메인에 결합하여 미세소관 중합을 억제하고 부작용이 적은 약으로 노스카핀이 있다. 노스카핀은 비마약성 중추성 진해거담제이다. 노스카핀은 혈관 신생 억제 작용 등의 항종양 효과가 보고되고 있다.악성 흑색종 세포를 사용한 실험에서는 세포사멸을 억제하는 Bcl-2 단백질을 인산화하여 불활성하고 세포사멸을 유도하는 Bax를 활성화하여 세포사멸을 일으키는 작용이 보고되고 있다. Bcl-2 Bax와 직접 결합하여 억제적으로 조절한다. Bcl-2 단백질이 인산화되면 Bax가 프리하게 되고, Bax가 다른 Bax와 호모다이머를 형성하게 되면 세포사멸이 유도된다는 메커니즘이다.Mol Cancer Res. 6 8 : 1308-1315, 2008*Bcl-2는 Bax와 결합하여 Bax가 이량체를 형성하지 못하게 하여 미토콘드리아 막의 투과성을 억제함으로써 세포사멸을 저지한다. 메벤다졸은 Bcl-2 단백질을 인산화하여 불활성화한다. 그 결과 프리하게 된 Bax는 미토콘드리아 외부 막에서 이량체다이머가 되어 내강을 형성하여 미토콘드리아에서 시토크롬 C를 포함한 다양한 단백질이 세포질에 유출하고 단백질 분해효소 카스파아제Caspases가 활성화되어 세포사멸이 실행된다. 메벤다졸을 중심으로 메트로노믹 · 케모테라피경구 시클로포스파미드와 비노렐빈의 저용량 투여, 디클로페낙상품명 보루타렌, 셀레콕시브상품명 셀레콕스, 메트포르민상품명 메토그루코 등 부작용이 적고 저렴하면서 항종양 효과가 보고된 의약품과 병용하면 항종양 효과가 높아질 가능성이 지적되고 있다. *메벤다졸은 VEGF 수용체인 키나제 활성을 억제하여 혈관 신생을 억제한다 혈관 내피세포 성장인자 수용체Vascular Endothelial Growth Factor Receptor, VEGFR는 혈관 내피세포 성장 인자VEGF를 리간드로 하는 수용체형 티로신키나제의 일종으로 혈관 내피세포의 증식과 이주 촉진, 혈관 투과성 항진 등에 관여한다. 암세포는 종양 조직에 산소와 영양을 운반하는 혈관을 늘리기 위해 VEGF의 생산을 항진한다. VEGF는 혈관 내피세포의 VEGFR을 자극하여 혈관 신생을 촉진한다.? 따라서, VEGF 수용체의 활성화를 억제하는 작용은 혈관 신생을 억제하는 작용이 있어 종양 조직의 증식을 억제하고 전이를 억제하게 된다. VEGFR에는 몇 가지 아이소폼이 있는데, 혈관 신생에 가장 크게 관여하는 VEGFR-2의 티로신키나제 활성을 억제하는 작용이 메벤다졸에 있다고 지적되고 있다 . *혈관 내피세포의 혈관 내피세포 성장인자 수용체-2VEGFR-2에 혈관 내피세포 성장인자VEGF가 결합하면 VEGFR-2는 이량체를 형성하고 세포 내 티로신키나제 도메인에 존재하는 티로신 잔기의 자기인산화가 발생, 세포 내 신호전달계가 활성화되어 혈관 내피세포의 증식 및 혈관 형성이 촉진되어 혈관 신생을 촉진한다. 암 조직은 증대하기 위해 VEGF를 분비한다. 종양 조직을 배양하는 혈관이 생기면 증식과 전이가 촉진된다. 메벤다졸은 VEGFR-2의 활성화를 억제하여 혈관 신생을 억제한다. 의약품의 재개발Drug Repositioning의 경우에는, 수용체나 전사인자 등 타겟이 되는 세포 내 분자의 구조 정보와 기존의 의약품이나 개발 중인 화합물의 구조 정보를 가지고 컴퓨터에서 활성을 예측하는 방법으로 탐색이 이루어진다. 이러한 in silico컴퓨터 속에서에서의 탐색 연구에서 메벤다졸이 VEGFR-2와 결합하여 그 활성을 억제하는 작용이 있다고 보고되고 있다.그리고 실제로 혈관 내피세포를 사용한 실험에서 메벤다졸이 VEGFR-2에 결합하여 그 활성을 억제하고 혈관 내피세포의 증식과 이주 및 혈관 신생을 억제하는 것이 확인되고 있다J Cancer Res Clin oncol 139 : 2133-2140, 2013. 또한 메벤다졸은 혈관 평활근 세포의 증식을 억제하는 효과도 보고되었다. 다음과 같은 논문이 그것이다. Mebendazole reduces vascular smooth muscle cell proliferation and neointimal formation following vascular injury in mice 메벤다졸은 마우스의 혈관 손상에 의해 일어난 혈관 평활근 세포의 증식과 신생 내막 형성을 억제한다 PLoS one 2014 Feb 27; 9 2  : e90146. doi : 10.1371 / journal.pone.0090146. eCollection 2014. 메벤다졸은 기생충의 미세소관의 기능을 저해함으로써 그 약효가 발휘된다. 혈관 평활근 세포의 증식으로 인한 혈관 병변의 치료에 메벤다졸의 유효성을 검토할 목적으로 배양 세포를 사용한 실험계와 마우스의 동맥을 손상한 실험계에서 혈관 평활근 세포의 증식에 대한 메벤다졸의 효과를 검토했다.마우스 배양 평활근 세포를 이용한 실험에서는 메벤다졸이 평활근 세포의 증식과 이동을 억제하고 이 작용은 세포 내 미세소관의 구축의 변화와 관련이 있다. 생체 내에서의 혈관 평활근 세포에 대한 작용을 검토하기 위해 메벤다졸을 투여한 마우스와 비투여 쥐컨트롤에서 대퇴동맥을 와이어로 상처를 입혀 병리 변화를 비교했다. 동맥 손상 후 혈관 평활근 세포의 증식과 이동 및 신생 내막의 형성이 메벤다졸 투여 쥐에서는 비투여 쥐에 비해 억제되었다. 혈관은 기계적 손상을 받으면 상처를 복구하는 과정에서 평활근 세포가 증식하고 신생 내막의 형성이 일어난다. 쥐를 사용한 실험에서는 쥐의 대퇴동맥에 와이어로 부상을 입힌 실험모델이 자주 사용된다. 이 논문에서도 쥐의 대퇴동맥을 와이어로 상처를 만든 실험계에서 메벤다졸을 복용시키면 혈관 평활근의 증식과 신생 내막의 형성이 억제된다는 것이다. 따라서 메벤다졸은 동맥경화 등 혈관 평활근 세포의 증식에 관여하는 혈관 질환의 치료에 유용할지도 모른다는 취지의 고찰이다.메벤다졸은 혈관 내피세포 뿐만 아니라 혈관 평활근 세포의 증식도 억제하므로 효과적인 혈관 신생 억제작용에 의한 항종양 활성을 기대할 수 있음을 시사하고 있다. 이상 최근 보고서로부터 메벤다졸이 암 대체의학에 바로 사용할 만한 근거를 갖는다고 말할 수 있을 것이다.참고 문헌 Repurposing Drugs in oncology ReDO -mebendazole as an anti-cancer agent종양학에서 의약품의 적용 외 사용 : 항암제로서의 메벤다졸, Ecancermedicalscience 2014; 8 : 443.Published online Jul 10, 2014 . doi : 10.3332 / ecancer.2014.443 *메벤다졸을 사용한 암 치료 예시 -메벤다졸은 하루에 체중 1kg당 5~10mg을 기준으로 복용한다. 메벤다졸 1정이 100mg이다. 처음에는 1일 2정200mg으로 시작하고 문제가 없으면 1일 3-6정으로 늘리도록 한다. -식후에 복용한다. 기름이 많은 음식은 흡수 효율을 높여준다. -시메티딘을 1일 400~800mg 복용한다. 시메티딘은 그 자체가 항종양 효과를 나타내지만 메벤다졸의 분해를 억제하여 혈중 농도를 높이는 효과가 있다.  https://yp5.ulag9.top

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